¿Cuál es la definición de ojo seco?
Es una alteración que se produce en la superficie de la córnea y la conjuntiva por falta de lágrima o porque ésta es de mala calidad. Como consecuencia, la superficie del ojo no está bien lubricada, lo que puede dar origen a molestias oculares, problemas visuales y lesiones en la córnea y la conjuntiva.
¿Cuáles son los tipos de alteraciones por el ojo seco?
Ambiente o sitio de trabajo seco (con viento, aire acondicionado),
Exposición al sol,
Tabaquismo o ser fumador pasivo,
Medicamentos para el resfriado o las alergias,
Calor o quemaduras químicas,
Cirugía previa del ojo.
¿Qué es la película lagrimal pre corneal y cuáles son sus componentes?
La capa externa o lípida provee una superficie oleosa que retarda la evaporación de la lágrima. Si esta película no existe, la lágrima podría evaporarse de 10 a 20 veces más rápidamente.
La capa intermedia o acuosa incluye sales y proteínas en una base que consta de 98% de agua
La capa más interna o de mucina, cubre directamente la superficie del ojo permitiendo que las otras capas formen una película. Sin esta capa las lágrimas no podrían permanecer sobre la superficie del ojo y se eliminarían rápidamente y desencadenarían una patología conocida como ojo seco
¿Cuáles son los síntomas de un trastorno de ojo seco?
El síndrome del ojo seco causa irritación, escozor, enrojecimiento, sensación de cuerpo extraño o arenilla en la superficie ocular, además de fatiga o pesadez en los párpados o lagrimeo.
¿Qué alteraciones se encuentran junto con la queratoconjuntivitis seca?
· Queratitis punctata.
· Queratitis filamentosa.
· Defectos epiteliales.
· Úlceras corneales estériles.
· Úlceras coneales infecciosas.
· Escleritis necrotizante.
· Cicatrices conjuntivales.
· Conjuntivalización corneal.
· Neovascularización corneal.
· Perforación ocular.
¿Qué es el síndrome de sjogreny en qué forma se relaciona con un trastorno de ojo seco?
Es una enfermedad sistémica caracterizada por destrucción autoinmune de las glándulas exocrinas que produce un déficit secretorio externo que puede afectar a todo el cuerpo. Los órganos más afectados son el aparato ocular, digestivo, respiratorio, piel y genitourinario
¿Qué medicamentos agravan un trastorno de ojo seco?
algunos medicamentos para la presión arterial, incluyendo diuréticos,
ciertos antidepresivos,
algunos medicamentos para el corazón,
antihistamínicos,
descongestionantes,
Medicamentos para la enfermedad de Parkinson,
píldoras para dormir, píldoras anticonceptivas,
algunos analgésicos.
¿A qué edad es común adquirir la queratoconjuntivitis seca?
Es más frecuente en mujeres, pero también los hombres lo padecen de edad avanzada como 40 años en adelante, pero por la actualidad y el uso de la tecnología la edad se ha recorrido a la mitad.
¿Cuáles son los signos más usuales del trastorno por ojo seco?
En contraposición a los síntomas, los signos no nos los dice el paciente, sino que los evidenciamos en la exploración. Son objetivos y siempre podemos contar con ellos aunque el paciente no nos relate qué le ocurre.
¿Qué trastornos a nivel conjuntival puede ocasionar un problema de ojo seco?
Conjuntivitis alérgica
¿Cómo se diagnostica la queratoconjuntivitis seca?
En la película lagrimal se pueden observar anomalías como secreciones mucosas que se tiñen con el rojo de Bengala y que tienden a moverse con cada parpadeo, filamentos corneales que son pequeñas formaciones en forma de coma y erosiones epiteliales puntiformes que afectan a la córnea inferior.
¿Cuál es la prueba de schimmer y como se puede utilizar para el DX de ojo seco?
Es una prueba que determina si el ojo produce suficientes lágrimas para mantenerlo húmedo
Colocando una tira especial de papel dentro del párpado inferior de cada ojo, por debajo del párpado (generalmente el inferior). Ambos ojos se examinan al mismo tiempo. Antes del examen, le aplicarán gotas oftálmicas anestésicas con el fin de evitar el lagrimeo de los ojos, debido a la irritación causada por las tiras de papel.
¿Cuál es el TX. De ojo seco?
Lagrimas artificiales
¿Cómo deben usarse las lágrimas artificiales?
Una gota en cada ojo unas cuatro veces al día. Durante tres o cuatro semanas.
¿Qué medios quirúrgicos están disponible para el TX de trastorno por ojo seco?
Cisternoplastia,
Oclusión de las vías lacrimales altas,
Y-V-Plastia.
martes, 28 de abril de 2015
Fármacos Antiglaucomatosos SOPHIA
Nombre
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Principio activo
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Indicaciones
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Contraindicaciones
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Dosis
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AGGLAD Ofteno
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Brimonidina
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Pacientes con Glaucoma o PIO elevada. Prevención del aumento de la PIO después de cx ocular, iridotomía y trabeculoplastía con láser de argón. Es un agonista alfa selectivo.
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Hipersensibilidad. Enfermedades cardiovasculares severas. Px en tx de fármacos inhibidores de la MAO.
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1 a 2 gotas en el ojo afectado cada 12 horas. Requiere vigilancia oftalmológica.
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BTX-HA Ofteno
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Betaxolol
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Efectivo para bajar la presión intraocular (PIO).
Indicado en hipertensión ocular, glaucoma tanto agudo como crónico, aumento de PIO en procesos inflamatorios como causa y/o consecuencia. Puede ser utilizado solo o en combinación con otros antiglaucomatosos.
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Hipersensibilidad a los componentes. Contraindicado en pacientes con bradicardia sinusal, obstrucción AV, choque cardiogénico y evidente falla cardiaca.
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Una o dos gotas en ambos ojos cada 12 horas. Si el grado de disminución de la PIO no es el requerido, instituir terapia concomitante.
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GAAP Ofteno
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Latanoprost
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Control de la presión intraocular en pacientes que presentan glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) o hipertensión ocular (HTO).
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Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
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1 gota de en el (los) fondo(s) de saco conjuntival inferior cada 24 horas. Se recomienda que sea por la noche.
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IMOT Ofteno
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Timolol
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Control de la presión intraocular en pacientes con glaucoma, hipertensión ocular, intolerancia a otros medicamentos antiglaucomatosos, elevación postoperatoria de la presión intraocular.
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Hipersensibilidad conocida a los componentes de la fórmula. Pacientes con EPOC, asma bronquial, bradicardia sinusal, ICC, bloqueo AV de segundo y tercer grado.
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1 gota en el fondo de saco conjuntival inferior cada 12 horas.
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KRYTAN TEK
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Dorzolamida, brimonidina y timolol
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Indicado para la disminución a largo plazo de la presión intraocular de pacientes con glaucoma de ángulo abierto o con hipertensión ocular.
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Cualquier caso de alergia a alguno de los componentes de la fórmula. No administrarse a sujetos que estén recibiendo fármacos inhibidores de la MAO.
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1 gota cada 12 horas.
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva donde el nervio óptico puede estar aplanado y/o pálido y se asocia a pérdida del campo visual, lo que la lleva a ser la segunda causa de ceguera en el mundo.
El principal factor de riesgo es el aumento de la PIO >21mmHg, pero aun así no todos los px con glaucoma presentan este aumento. El tx de elección es la detección temprana y farmacoterapia para disminuir la PIO con medicamentos de administración oftálmica. La cirugía y el tx con láser se reservan para casos donde el paciente no responde al tratamiento con fármacos.
Se clasifica según la evolución, crónica o aguda. El de ángulo estrecho causa un aumento rápido de la PIO y se trata urgentemente. El de ángulo abierto o simple es más frecuente y no hay una causa identificable, el máximo factor de riesgo es el aumento de la PIO.
§ Prevalencia: 1% entre 40-54 años. 2.7% entre 65-74 años, >6% mayores de 75 años.
§ Más frecuente en individuos de raza negra, jóvenes.
§ Prevalente cuando hay antecedentes familiares.
Clínica
Los síntomas se presentan hasta fases avanzadas cuando hay gran afectación del campo visual.
Deterioro progresivo de la función visual: déficit en visión de colore, sensibilidad al contraste de intensidades luminosas, sensibilidad al contraste temporal y espacial y detección de movimiento.
Los pacientes tardan mas en enfocar un objeto pues tienen que buscarlo en un campo visual reducido.
Las pruebas de cribrage son la tonometría, oftalmoscopia y la perimetría/campimetría. Se recomienda en pacientes con riesgo mayor al 1%.
El déficit visual que causa el glaucoma no es reversible, pero con tx se puede prevenir o retrasar el déficit. La ceguera se origina por una gran pérdida del campo visual o de la visión central.
El objetivo es reducir la pérdida del campo visual mediante la disminución de la PIO incluso cuando esta no es muy alta, pues esto mejora el pronóstico ya que los fármacos buscan una disminución por debajo de 15 mmHg, aunque algunos deben mantenerse entre 8-10 mmHg.
El tx de elección es farmacológico de administración oftálmica, que disminuyen la PIO, disminuyen la producción de humor acuoso o aumentan su drenaje. Los fármacos utilizados para aplicación tópica son los betabloqueadores, los parasimpaticomiméticos, los alfa-2 adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y los análogos de las PG.
o Beta-bloqueadores: Disminuyen la producción de humor acuoso. Los no selectivos se administran dos veces al día en solución y una en forma de gel. o Análogos de las PG: Mejoran el drenaje uveoescleral del humor acuoso. Es uno de los fármacos de primera elección junto con los beta-bloqueantes, aunque el análogo de las PG Latanoprost ha mostrado en estudios clínicos mayor reducción de la PIO con una sola dosis al día, pero había más efectos indeseados.
Salieron al mercado otros análogos, el Travoprost y el Bimatoprost, pero sus efectos adversos eran aún menos favorables.
o Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Dorzolamida y brinzolamida. Reducen formación de humor acuoso y disminuyen la PIO un poco más que el timolol. Terapia adicional a los beta-bloqueadores o cuando estos son contraindicados o no funcionan.
o Alfa -2 Adrenérgicos y Simpaticomiméticos: Brimonidina y Dipevefrina actividad alfa y beta agonista. Clonidina y Apraclonidina alfa agonistas. Disminución de producción o aumento de drenaje del humor acuoso. Fármacos de segunda línea por sus efectos secundarios importantes. La Brimonidina es la que causa menos daño por lo que es el más común.
o Parasimpaticomiméticos o colinérgicos: Pilocarpina. Aumentan drenaje trabecular del H. Acuoso. Causan miosis permanente y espasmo de la acomodación por lo que es de segunda línea.
o Asociaciones a dosis fijas
El principal factor de riesgo es el aumento de la PIO >21mmHg, pero aun así no todos los px con glaucoma presentan este aumento. El tx de elección es la detección temprana y farmacoterapia para disminuir la PIO con medicamentos de administración oftálmica. La cirugía y el tx con láser se reservan para casos donde el paciente no responde al tratamiento con fármacos.
Se clasifica según la evolución, crónica o aguda. El de ángulo estrecho causa un aumento rápido de la PIO y se trata urgentemente. El de ángulo abierto o simple es más frecuente y no hay una causa identificable, el máximo factor de riesgo es el aumento de la PIO.
§ Prevalencia: 1% entre 40-54 años. 2.7% entre 65-74 años, >6% mayores de 75 años.
§ Más frecuente en individuos de raza negra, jóvenes.
§ Prevalente cuando hay antecedentes familiares.
Clínica
Los síntomas se presentan hasta fases avanzadas cuando hay gran afectación del campo visual.
Deterioro progresivo de la función visual: déficit en visión de colore, sensibilidad al contraste de intensidades luminosas, sensibilidad al contraste temporal y espacial y detección de movimiento.
Los pacientes tardan mas en enfocar un objeto pues tienen que buscarlo en un campo visual reducido.
Las pruebas de cribrage son la tonometría, oftalmoscopia y la perimetría/campimetría. Se recomienda en pacientes con riesgo mayor al 1%.
El déficit visual que causa el glaucoma no es reversible, pero con tx se puede prevenir o retrasar el déficit. La ceguera se origina por una gran pérdida del campo visual o de la visión central.
TRATAMIENTO
El objetivo es reducir la pérdida del campo visual mediante la disminución de la PIO incluso cuando esta no es muy alta, pues esto mejora el pronóstico ya que los fármacos buscan una disminución por debajo de 15 mmHg, aunque algunos deben mantenerse entre 8-10 mmHg.
El tx de elección es farmacológico de administración oftálmica, que disminuyen la PIO, disminuyen la producción de humor acuoso o aumentan su drenaje. Los fármacos utilizados para aplicación tópica son los betabloqueadores, los parasimpaticomiméticos, los alfa-2 adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y los análogos de las PG.
o Beta-bloqueadores: Disminuyen la producción de humor acuoso. Los no selectivos se administran dos veces al día en solución y una en forma de gel. o Análogos de las PG: Mejoran el drenaje uveoescleral del humor acuoso. Es uno de los fármacos de primera elección junto con los beta-bloqueantes, aunque el análogo de las PG Latanoprost ha mostrado en estudios clínicos mayor reducción de la PIO con una sola dosis al día, pero había más efectos indeseados.
Salieron al mercado otros análogos, el Travoprost y el Bimatoprost, pero sus efectos adversos eran aún menos favorables.
o Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Dorzolamida y brinzolamida. Reducen formación de humor acuoso y disminuyen la PIO un poco más que el timolol. Terapia adicional a los beta-bloqueadores o cuando estos son contraindicados o no funcionan.
o Alfa -2 Adrenérgicos y Simpaticomiméticos: Brimonidina y Dipevefrina actividad alfa y beta agonista. Clonidina y Apraclonidina alfa agonistas. Disminución de producción o aumento de drenaje del humor acuoso. Fármacos de segunda línea por sus efectos secundarios importantes. La Brimonidina es la que causa menos daño por lo que es el más común.
o Parasimpaticomiméticos o colinérgicos: Pilocarpina. Aumentan drenaje trabecular del H. Acuoso. Causan miosis permanente y espasmo de la acomodación por lo que es de segunda línea.
No son fármacos de primera elección, pero con menos gotas diarias demuestran una eficacia y seguridad no inferior a la de los principios activos asociados por separado.
Dorzolamida + Timolol (Cosopt). Tx de glaucoma de ángulo abierto cuando no es suficiente un beta-bloqueante. Dos veces al día.
Latanoprost + Timolol (Xalacom). Px que no responden a fármacos de primera línea. La admón. por separado es mejor que combinada.
Selección y Seguimiento del tx.
Se consideran fármacos de primera elección para el glaucoma de ángulo abierto la admón. tópica de beta-bloqueadores y análogos de las PG’s (Timolol y Latanoprost).
Segunda elección: IAC, simpaticomiméticos y alfa agonistas que pueden usarse con un beta-bloqueador o análogo de las PG si el tx primario no funciona.
Ya iniciado el tx debe hacerse un seguimiento periódico para detectar la aparición de efectos adversos y verificar que la PIO haya disminuido. Si es necesario se puede agregar otro fármaco para mejorar la eficacia, pero debe ser de otro grupo terapéutico.
martes, 7 de abril de 2015
LUBRICANTES OCULARES
El síndrome del ojo seco es uno de los cuadros oftalmológicos más frecuentes hoy en día. Se trata de una lubricación ocular insuficiente que produce irritación, picor y fuerte sensación de molestia en los ojos. Son varios los factores que pueden desencadenar la aparición de este síndrome, y como no siempre es posible evitarlos, contamos con las llamadas lágrimas artificiales que suponen un importante alivio en la mayoría de los casos. Si se hace necesario recurrir a lubricantes con texturas más espesas como los geles, pomadas y ungüentos oftálmicos, también en este caso su tolerancia es excelente y su eficacia, ampliamente comprobada.
Agentes Viscosizantes
La estabilidad de la película lagrimal depende de sus características físico-químicas, que interactúan con el epitelio conjuntival y corneal a través de mucinas de membrana. En la película lagrimal la capa de mucina se considera como un agente surfactante o humectante que reduce la tensión superficial de la superficie ocular relativamente hidrofobica, dejando las células corneales o conjuntivales humectables.
La capa mucinosa puede servir como zona de lavado o vehículo de almacenamiento para las sustancias secretadas por las glándulas lagrimales accesorias y las células de la superficie ocular, es por eso que los lubricantes hechos a base de agua tienen poca efectividad.
La Carboxilmetilcelulosa es el agente viscosizante polimérico de más amplio uso en concentraciones entre 0,25% y 1%. Este se une a las células epiteliales humanas y es retenida en estas.
Sustitutos de la lágrima
Hay muchísimos tipos de sustitutos lagrimales, pero los que me llamaron la atención fueron los sustitutos lagrimales biológicos. Estos son fluidos de existencia natural, es decir, no son farmacéuticos, y se incluyen el uso de suero o saliva. Normalmente no tienen conservantes. Cuando son de origen autólogo carecen de antigenicidad y contienen varios factores que mantienen la superficie ocular y permiten la proliferación de las células epiteliales primarias de la córnea humana mejor que los preparados farmacéuticos. Una desventaja es la esterilidad y la estabilidad pues es necesario un proceso de producción para llevar el sustituto natural de lágrimas a la superficie ocular.
Otras sustancias sustitutivas de las lágrimas, son la metilcelulosa, la hidroxipropilmetilcelulosa (lacrisert) y el alcohol polivinílico, estas se caracterizan por formar una película protectora sobre la superficie ocular, disminuyendo la fricción entre la córnea y los párpados.
Agentes Mucomiméticos
Existe un colirio que se usa como agente mucomimético, este se adhiere a las membranas epiteliales y proporciona una interfaz entre la superficie corneal y la capa acuosa de la película lagrimal. Proporciona una excelente humectación de la superficie corneal por su tensión superficial similar al de la córnea. Debido a su fuerte afinidad por el epitelio corneal, resiste el movimiento de los párpados y la acción del lavado de las lágrimas naturales, como resultado actúa fortaleciendo y estabilizando la película lagrimal durante un extenso periodo.
Probablemente la mejor evidencia de esto es la capacidad para alargar el tiempo de ruptura de la película lagrimal más allá de 10 segundos (por 90 segundos o más). Con esta prolongada retención en el ojo, los pacientes pueden obtener el alivio sostenido después de cada aplicación.
Naphtears, el nombre del fármaco, ha sido formulada para ser isotónica con las lágrimas naturales y para tener un pH dentro del rango fisiológico, presenta una baja viscosidad por lo que no produce visión borrosa o formación de costra por el producto en los márgenes palpebrales. El pH es igual a las lágrimas artificiales proporcionando máxima comodidad.
Contiene polyquad como conservador que no causa citotoxicidad asociada a otros conservadores y no inhibe la regeneración celular epitelial.
Agentes Mucolíticos
Los agentes mucolíticos se usan en casos de ojo seco muy severos.
Son substancias que fluidifican el mucus produciendo y manteniendo un mucus laxo.
Parte de la acción de las drogas llamadas mucolíticas actúan sobre la lágrima del mar lacrimal, pero su acción más importante ocurre intracelularmente durante el proceso de formación de la mucina, facilitando su producción y mejorando su calidad. Por ello, la mayoría de los mucolíticos actúan también como normo e hipersecretores mucínicos.
La metil cisteína (Visclair) y la acetil cisteína (Fluimucil) son mucolíticos generalmente dados oralmente para trastornos respiratorios que probablemente aumentan la calidad de la mucina naciente y por ello son usados ocasionalmente en fórmulas magistrales como un tópico ocular para el ojo seco.
Las gotas de acetil-cisteína al 5% se aplican 1 gota de 3-5 veces al día. Sin embrago también puede causar irritación.
La Bromexina 0,1-0,2 % puede usarse 1 gota 3 a 5 veces al día.
Keratoconjuntivitis Sicca
La queratoconjuntivitis Sicca (KCS/QCS) es una enfermedad multifactorial, que afecta la producción de la lágrima y la superficie ocular, que se manifiesta por sintomatología relacionada a malestar, visión borrosa e inestabilidad de la película lagrimal con daño potencial a la superficie ocular. Se acompaña de un aumento de la osmolaridad lagrimal e inflamación de la superficie ocular.
La patogénesis de la queratoconjuntivitis sicca en pacientes con síndrome de Sjögren, está dada por la hiposecreción lagrimal acompañada de la infiltración linfocitaria y los cambios inflamatorios que se observan en las glándulas lagrimales, así como por la presencia de mediadores inflamatorios en la lágrima y la conjuntiva.
AINES - Antiinflamatorios No Esteroideos
Los antinflamatorios no esteroideos (abreviado AINE) son un grupo variado y químicamente heterogéneo de fármacos principalmente antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, por lo que reducen los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre respectivamente. Todos ejercen sus efectos por acción de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Los antiinflamatorios naturales, segregados por el propio organismo, son los derivados de los corticoides, sustancias de origen esteroideo de potente acción antiinflamatoria, pero con importantes efectos secundarios.3 En oposición a los corticoides, el término "no esteroideo" se aplica a los AINE para recalcar su estructura química no esteroidea y la menor cantidad de efectos secundarios. Como analgésicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcóticos y actuar bloqueando la síntesis de prostaglandinas.
Los antiinflamatorios no esteroideos disponibles en el mercado inhiben la actividad tanto de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) como a la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y, por lo tanto, la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Se piensa que es la inhibición de la COX-2 la que en parte conlleva a la acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética de los AINE, sin embargo, aquellos que simultáneamente inhiben a la COX-1 tienen la capacidad de causar hemorragias digestivas y úlceras, en especial la aspirina. Por lo tanto, se enfatizan las ventajas de inhibidores selectivos para la COX-2.
El AINE prototipo es la aspirina y le acompañan una gran variedad de ácidos orgánicos, incluyendo derivados del ácido propílico (como el ibuprofeno y naproxen), derivados del ácido acético (como la indometacina) y ácidos enólicos (como el piroxicam), todos competidores con el ácido araquidónico por el sitio activo de la ciclooxigenasa. A partir del año 2012 en los consensos internacionales el paracetamol se excluye de los AINE's, por su poca/nula acción antiinflamatoria.
Los antiinflamatorios no esteroideos disponibles en el mercado inhiben la actividad tanto de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) como a la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y, por lo tanto, la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Se piensa que es la inhibición de la COX-2 la que en parte conlleva a la acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética de los AINE, sin embargo, aquellos que simultáneamente inhiben a la COX-1 tienen la capacidad de causar hemorragias digestivas y úlceras, en especial la aspirina. Por lo tanto, se enfatizan las ventajas de inhibidores selectivos para la COX-2.
El AINE prototipo es la aspirina y le acompañan una gran variedad de ácidos orgánicos, incluyendo derivados del ácido propílico (como el ibuprofeno y naproxen), derivados del ácido acético (como la indometacina) y ácidos enólicos (como el piroxicam), todos competidores con el ácido araquidónico por el sitio activo de la ciclooxigenasa. A partir del año 2012 en los consensos internacionales el paracetamol se excluye de los AINE's, por su poca/nula acción antiinflamatoria.
Corticoesteroides
Los corticoides o corticoesteroides son un tipo de las hormonas denominadas esteroides, que se producen en las glándulas suprarrenales. Sus formas sintéticas o semisintéticas se usan por su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor en el tratamiento de diferentes patologías: enfermedades respiratorias, oftalmológicas, respiratorias, reumáticas, etc., así como en el trasplante de órganos para evitar el rechazo.
Los corticoides que produce el organismo de forma natural (hormonas) desarrollan su actividad en diferentes procesos, entre los que están aquellos que regulan la inflamación, el sistema inmunitario, el metabolismo de los hidratos de carbono, la transformación de las proteínas en moléculas sencillas, así como la respuesta frente al estrés del organismo.
Existen dos tipos de corticoides naturales:
Mineralcorticoides: aldosterona y corticosterona. Se producen en la zona glomerular de las glándulas suprarrenales y son responsables de la regulación del equilibro hidrosalino.
Glucocorticoides: cortisol (hidrocortisona), cortisona. Se producen en la zona fasciculada y controlan el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas.
Los corticoides semisintéticos se obtienen mediante la modificación de la estructura química de los naturales, cortisona o hidrocortisona. Así se incrementa su potencia, disminuyendo la actividad mineralcorticoide y mejorando la glucocorticoide.
11.4.1 Corticosteroides - Guía de Prescripción Terapéutica
Los corticoides que produce el organismo de forma natural (hormonas) desarrollan su actividad en diferentes procesos, entre los que están aquellos que regulan la inflamación, el sistema inmunitario, el metabolismo de los hidratos de carbono, la transformación de las proteínas en moléculas sencillas, así como la respuesta frente al estrés del organismo.
Existen dos tipos de corticoides naturales:
Mineralcorticoides: aldosterona y corticosterona. Se producen en la zona glomerular de las glándulas suprarrenales y son responsables de la regulación del equilibro hidrosalino.
Glucocorticoides: cortisol (hidrocortisona), cortisona. Se producen en la zona fasciculada y controlan el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas.
Los corticoides semisintéticos se obtienen mediante la modificación de la estructura química de los naturales, cortisona o hidrocortisona. Así se incrementa su potencia, disminuyendo la actividad mineralcorticoide y mejorando la glucocorticoide.
11.4.1 Corticosteroides - Guía de Prescripción Terapéutica
Antihistamìnicos
Un antihistamínico es un fármaco que sirve para reducir o eliminar los efectos de las alergias, que al actuar bloquea la acción de la histamina en las reacciones alérgicas, a través del bloqueo de sus receptores. La histamina es una sustancia química que se libera en el cuerpo durante las reacciones alérgicas, actúa sobre los receptores H1 y produce prurito, vasodilatación, hipotensión, rubor, dolor de cabeza, taquicardia, broncoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular, potenciación del dolor y otros síntomas.
Existen cuatro tipos de receptores de histamina, H1, H2, H3 y H4, aunque formalmente se reconoce como antihistamínico al antagonista de los receptores H1 (relacionados con la rinitis y con la dermatitis alérgica) y H2 (que actúa sobre la secreción de ácido clorhídrico), aunque en este último caso se utilizan cada vez menos para el tratamiento de la úlcera péptica, siendo desplazados por los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y medicamentos similares).
Los antagonistas de los receptores H1 juegan un rol muy importante en inhibir los efectos de la histamina en el músculo liso, particularmente la constricción de ellos en los ductos de la bilis y los nodos linfáticos. A nivel sistémico inhiben los efectos vasoconstrictores que se producen cuando las células endoteliales liberan histaminas y otros vasodilatadores. También bloquean el aumento de permeabilidad capilar y la formación de edema.
Los antagonistas H1 bloquean las secreciones lacrimales, la saliva y otras, pero no las secreciones gástricas. Un efecto adverso es que las antagonistas H1 de primera generación atraviesan la barrera hematoencefálica produciendo sueño.
Existen cuatro tipos de receptores de histamina, H1, H2, H3 y H4, aunque formalmente se reconoce como antihistamínico al antagonista de los receptores H1 (relacionados con la rinitis y con la dermatitis alérgica) y H2 (que actúa sobre la secreción de ácido clorhídrico), aunque en este último caso se utilizan cada vez menos para el tratamiento de la úlcera péptica, siendo desplazados por los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y medicamentos similares).
Los antagonistas de los receptores H1 juegan un rol muy importante en inhibir los efectos de la histamina en el músculo liso, particularmente la constricción de ellos en los ductos de la bilis y los nodos linfáticos. A nivel sistémico inhiben los efectos vasoconstrictores que se producen cuando las células endoteliales liberan histaminas y otros vasodilatadores. También bloquean el aumento de permeabilidad capilar y la formación de edema.
Los antagonistas H1 bloquean las secreciones lacrimales, la saliva y otras, pero no las secreciones gástricas. Un efecto adverso es que las antagonistas H1 de primera generación atraviesan la barrera hematoencefálica produciendo sueño.
ver >> Tx de la alergia ocular
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